Hội chứng Guillain-?Barr là một tình trạng hiếm gặp trong đó hệ thống miễn dịch của một người tấn công các dây thần kinh ngoại biên. Những người bị ảnh hưởng bị yếu cơ và tê liệt. Một nhóm nghiên cứu do ETH Zurich dẫn đầu hiện đã làm rõ cơ chế của căn bệnh tự miễn dịch này.
GBS thường bắt đầu bằng tình trạng yếu và ngứa ran ở chân, sau đó có thể lan sang cánh tay và phần trên cơ thể, gây khó khăn khi đi lại hoặc di chuyển.
Trong trường hợp nghiêm trọng, tình trạng tê liệt có thể ảnh hưởng đến cơ hô hấp.
Mặc dù GBS được coi là một bệnh tự miễn nhưng các cơ chế cơ bản vẫn chưa được biết rõ, khiến việc chẩn đoán chính xác và điều trị hiệu quả trở thành một thách thức.
Một nghiên cứu gần đây do Daniela Latorre, trưởng nhóm SNSF PRIMA tại Viện Vi sinh vật học tại ETH Zurich dẫn đầu và được công bố trên tạp chí Nature , hiện đã phát hiện ra một khía cạnh quan trọng của sinh lý bệnh GBS.
Công trình nghiên cứu các yếu tố tự miễn dịch có khả năng gây ra căn bệnh này với sự cộng tác chặt chẽ của các nhà khoa học lâm sàng tại Bệnh viện Đại học Zurich và Trung tâm Thần kinh Nam Thụy Sĩ (EOC) ở Lugano.
Bằng cách sử dụng các phương pháp thử nghiệm nhạy cảm, nhóm của Latorre có thể phát hiện ra rằng ở bệnh nhân GBS, các tế bào cụ thể của hệ thống miễn dịch được gọi là tế bào lympho T xâm lấn mô thần kinh và nhắm mục tiêu vào lớp cách điện của các sợi thần kinh gọi là myelin.
Thông thường, tế bào lympho T đóng vai trò quan trọng trong hệ thống miễn dịch của chúng ta bằng cách xác định và loại bỏ các mối đe dọa như nhiễm trùng và tế bào bất thường.
(adv)
Tuy nhiên, trong một số ít trường hợp, chúng có thể tấn công nhầm vào các mô của chính cơ thể, dẫn đến các bệnh tự miễn dịch.
Latorre giải thích: “Chúng tôi phát hiện ra rằng các tế bào lympho T tự phản ứng này chỉ dành riêng cho những bệnh nhân mắc một loại GBS được đặc trưng bởi sự mất liên kết thần kinh và cho thấy một dấu hiệu cụ thể liên quan đến bệnh tật, giúp phân biệt họ với những người khỏe mạnh”.
Những phát hiện này đánh dấu bằng chứng đầu tiên về sự góp phần của tế bào lympho T tự phản ứng đối với căn bệnh này ở người.
Hơn nữa, các nhà nghiên cứu đã xác định được tế bào lympho T phản ứng với cả kháng nguyên tự thân của dây thần kinh ngoại biên (myelin) và kháng nguyên virus trong một nhóm nhỏ bệnh nhân GBS sau nhiễm virus, hỗ trợ mối liên hệ trực tiếp giữa sự phát triển bệnh và các tác nhân gây nhiễm trùng trước đó.
Các phương pháp điều trị hiện tại có hiệu quả đối với nhiều bệnh nhân GBS, nhưng chúng thiếu tính đặc hiệu và khoảng 20% bệnh nhân vẫn bị tàn tật nặng hoặc tử vong. Nhìn chung, công việc của nhóm nghiên cứu cung cấp những hiểu biết mới về hiểu biết của chúng ta về GBS, mở ra con đường nghiên cứu sâu hơn về các nhóm bệnh nhân lớn hơn nhằm giải mã cơ chế miễn dịch ở các biến thể GBS khác nhau. Kiến thức mới này có thể dẫn đến các liệu pháp nhắm mục tiêu cho các phân nhóm GBS cụ thể, có khả năng cải thiện việc chăm sóc bệnh nhân.
Nguồn ETH Zurich
