Bệnh tiểu đường loại 1 (T1D) là một bệnh tự miễn dịch, trong đó tuyến tụy sản xuất ít hoặc không sản xuất insulin. Chi tiết về các sự kiện xảy ra trong quá trình tự miễn dịch phá hủy tế bào beta tuyến tụy đã được nghiên cứu rộng rãi nhưng bí ẩn về nguyên nhân gây ra hiện tượng tự miễn dịch vẫn chưa được biết.
Bệnh tiểu đường loại 1 (T1D) là một bệnh tự miễn dịch, trong đó tuyến tụy sản xuất ít hoặc không sản xuất insulin. Chi tiết về các sự kiện xảy ra trong quá trình tự miễn dịch phá hủy tế bào beta tuyến tụy đã được nghiên cứu rộng rãi nhưng bí ẩn về nguyên nhân gây ra hiện tượng tự miễn dịch vẫn chưa được biết. Trong một nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu từ Trường Y Đại học Boston (BUSM), Trường Y Đại học Indiana và Trường Y thuộc Đại học Temple, đưa ra một giả thuyết có thể kiểm chứng được để giải thích sự khởi đầu của tự miễn dịch. Nếu được xác nhận, điều này sẽ cho phép phát hiện sớm và có thể ngăn ngừa T1D ở những người nhạy cảm.
"Các nghiên cứu trước đây đã tập trung vào các yếu tố khởi phát, gen và protein giúp phân biệt những người mắc bệnh T1D với những người không mắc bệnh tiểu đường, tập trung vào tế bào b (tế bào b tạo ra kháng thể) là mục tiêu phá hủy miễn dịch và glucose máu là điểm bất thường chính. Trọng tâm của chúng tôi là giao tiếp trao đổi chất với tư cách là người khởi xướng sớm với tế bào b với tư cách là người tham gia tích cực cùng với các tế bào miễn dịch, "tác giả tương ứng Barbara Corkey, tiến sĩ, giáo sư danh dự về y học và hóa sinh tại BUSM giải thích.
(adv)
Theo Corkey, nghiên cứu của cô ấy đã khiến cô ấy tạo ra giả thuyết có thể kiểm chứng được rằng sự cảm ứng tự miễn dịch là hậu quả của một hoặc nhiều sự kiện viêm lớn ở những người có kháng nguyên bạch cầu nhạy cảm ở người (phân tử được tìm thấy trên bề mặt của hầu hết các tế bào trong cơ thể đóng vai trò phần quan trọng trong phản ứng miễn dịch của cơ thể đối với các chất lạ) kiểu hình cộng với sự nhạy cảm tăng cao với các cytokine (chất được tiết ra bởi một số tế bào của hệ thống miễn dịch) và các axit béo tự do (FFA).
"Bệnh tật hoặc các tác nhân môi trường làm tăng đột ngột sản xuất cytokine và / hoặc tăng FFA bắt đầu phá hủy tự miễn dịch ở những người có các đặc điểm di truyền cụ thể. Vì vậy, phòng ngừa sớm nên nhằm mục đích giảm lipid tăng cao và giảm sự gia tăng đồng thời quá mức của cytokine hoặc do cytokine và lipid gây ra. tăng sinh tế bào miễn dịch, "cô ấy nói thêm.
Corkey tin rằng các đặc điểm khiến các cá nhân dễ bị hủy hoại tự miễn dịch cũng có thể áp dụng cho các bệnh tự miễn khác như hội chứng sốc nhiễm độc và có thể là COVID kéo dài.
Những phát hiện này xuất hiện trực tuyến trên tạp chí Diabetes .
Nguồn Trường Y Đại học Boston
