Khám phá có thể mở ra cánh cửa cho các phương pháp điều trị mới giúp cải thiện khả năng loại bỏ vi rút cứng đầu của hệ miễn dịch, dẫn đến những bước tiến trong nghiên cứu MS.
Nhờ điều trị ARV, nhiễm HIV không còn là bản án chung thân như trước đây nữa. Nhưng bất chấp hiệu quả của các loại thuốc để quản lý và điều trị vi rút, vi rút không bao giờ có thể được loại bỏ hoàn toàn khỏi cơ thể con người, tồn tại trong một số tế bào sâu trong các mô khác nhau của con người mà nó không được hệ thống miễn dịch chú ý.
Giờ đây, nghiên cứu mới của nhà miễn dịch học Shokrollah Elahi của Đại học Alberta đã tiết lộ câu trả lời khả thi cho bí ẩn tại sao những người bị nhiễm không thể loại bỏ hoàn toàn HIV.
Elahi và nhóm của ông phát hiện ra rằng ở bệnh nhân HIV, tế bào T sát thủ - một loại tế bào bạch cầu chịu trách nhiệm xác định và tiêu diệt các tế bào bị nhiễm vi rút - có rất ít hoặc không có một loại protein nào được gọi là CD73.
Vì CD73 chịu trách nhiệm cho việc di chuyển và di chuyển của tế bào vào mô, việc thiếu protein sẽ làm ảnh hưởng đến khả năng của tế bào T sát thủ trong việc tìm và loại bỏ các tế bào nhiễm HIV, Elahi giải thích.
Ông nói: “Cơ chế này giải thích một trong những lý do tiềm ẩn tại sao HIV ở lại trong các mô của con người, đồng thời cho biết thêm rằng nghiên cứu cũng cho thấy sự phức tạp của việc lây nhiễm HIV.
"Điều này mang đến cho chúng tôi cơ hội tìm ra các phương pháp điều trị mới tiềm năng giúp các tế bào T giết người di chuyển tốt hơn để tiếp cận các tế bào bị nhiễm bệnh trong các mô khác nhau."
(adv)
Sau khi xác định được vai trò của CD73 - một dự án kéo dài 3 năm - Elahi đã tập trung vào việc tìm hiểu các nguyên nhân tiềm ẩn dẫn đến việc giảm mạnh. Ông nhận thấy một phần nguyên nhân là do tình trạng viêm mãn tính thường gặp ở những người nhiễm HIV.
Ông giải thích: “Sau các nghiên cứu sâu rộng, chúng tôi phát hiện ra rằng tình trạng viêm mãn tính làm tăng mức độ của một loại RNA được tìm thấy trong tế bào và trong máu, được gọi là microRNA. "Đây là những loại RNA rất nhỏ có thể liên kết với RNA thông tin để ngăn chúng tạo ra protein CD73. Chúng tôi phát hiện ra điều này đã khiến cho gene CD73 bị triệt tiêu."
Phát hiện của nhóm cũng giúp giải thích tại sao những người nhiễm HIV có nguy cơ mắc bệnh đa xơ cứng thấp hơn, Elahi lưu ý.
"Phát hiện của chúng tôi cho thấy CD73 giảm hoặc loại bỏ có thể có lợi ở những người nhiễm HIV để bảo vệ họ chống lại MS. Do đó, nhắm mục tiêu CD73 có thể là một dấu hiệu điều trị tiềm năng mới cho bệnh nhân MS".
Elahi cho biết các bước tiếp theo trong nghiên cứu của ông bao gồm xác định các cách gen CD73 có thể được điều khiển để bật ở những bệnh nhân nhiễm HIV và tắt ở những người bị MS.
NguồnĐại học Alberta
