Nhiều người phải dùng statin để giảm mức cholesterol. Nhưng statin còn có thể làm được nhiều hơn thế: Các nhà nghiên cứu báo cáo rằng những loại thuốc này ức chế một gen thúc đẩy sự di căn của tế bào ung thư.
Bệnh nhân ung thư hiếm khi chết vì khối u nguyên phát mà là do di căn - ngay cả sau khi phẫu thuật khối u thành công. Điều này là do các tế bào ung thư đôi khi lây lan sang các bộ phận khác của cơ thể khi bị bệnh sớm, khi khối u vẫn còn rất nhỏ và thậm chí có thể chưa được phát hiện. Để làm được điều này, chúng phải tách khỏi chất nền ngoại bào và di chuyển vào các mạch bạch huyết hoặc mạch máu lân cận để vận chuyển chúng đến mô mới, nơi chúng định cư và sinh sôi.
Do đó, hiểu được cơ chế phân tử của di căn là một mảnh ghép quan trọng trong cuộc chiến chống ung thư. Hơn mười năm trước, Giáo sư Ulrike Stein và phòng thí nghiệm của bà tại Trung tâm Nghiên cứu Thực nghiệm và Lâm sàng (ECRC) đã có thể phát hiện ra một động lực quan trọng của quá trình này trong ung thư đại trực tràng ở người: gen di căn liên quan đến ung thư ruột kết 1 (MACC1). ECRC là một tổ chức chung của Trung tâm Y học Phân tử Max Delbrück thuộc Hiệp hội Helmholtz (MDC) và Charité - Universitätsmedizin Berlin.
Khi tế bào ung thư biểu hiện MACC1, khả năng tăng sinh, di chuyển khắp cơ thể và xâm lấn các mô khác của chúng được tăng cường. Stein giải thích: “Nhiều loại ung thư chỉ lây lan ở những bệnh nhân có biểu hiện MACC1 cao. Vai trò của MACC1 như một yếu tố chính và dấu ấn sinh học về sự phát triển và di căn của khối u - không chỉ ở ung thư đại trực tràng, mà còn ở hơn 20 khối u rắn như ung thư dạ dày, gan và ung thư vú - từ đó đã được nhiều nhà nghiên cứu khác trên toàn thế giới nghiên cứu và xác nhận trong hơn 300 ấn phẩm. Hiện cùng với Tiến sĩ Robert Preißner ở Charité, Stein đã khám phá ra điều gì có thể làm gián đoạn sự tiến triển của di căn trong những trường hợp như vậy: Statin, được kê đơn làm thuốc giảm cholesterol, ức chế sự biểu hiện MACC1 trong các tế bào khối u..
(adv)
Trong quá trình tìm kiếm các chất ức chế MACC1, các nhà nghiên cứu đã tiến hành sàng lọc thuốc thông lượng cao với các đồng nghiệp tại Phòng thí nghiệm Sinh học Phân tử Châu Âu (EMBL) ở Heidelberg, Đức. Họ độc lập tấn công vào các statin. Họ đã thử nghiệm khám phá này trên các dòng tế bào khối u khác nhau, với kết quả khả quan: Tất cả bảy loại thuốc được thử nghiệm đều làm giảm biểu hiện MACC1 trong tế bào nhưng ở các mức độ khác nhau. Sau đó, các nhà khoa học đã sử dụng các chất ức chế cholesterol cho những con chuột biến đổi gen có biểu hiện MACC1 tăng lên. Điều này gần như hoàn toàn ngăn chặn sự hình thành các khối u và di căn ở động vật. Stein nói: “Điều đặc biệt đáng chú ý là những lợi ích vẫn tiếp tục ở động vật ngay cả sau khi chúng tôi giảm liều so với lượng mà con người ăn.
Robert Preißner và các nhà khoa học tại Đại học Virginia cũng đã kiểm tra dữ liệu từ tổng số 300.000 bệnh nhân đã được kê đơn statin. Phân tích này cho thấy mối tương quan: "Bệnh nhân dùng statin chỉ có một nửa tỷ lệ mắc bệnh ung thư so với dân số chung", Preißner giải thích.
Stein khuyên không nên dùng statin như một biện pháp phòng ngừa mà không hỏi ý kiến bác sĩ và kiểm tra nồng độ lipid của họ để đảm bảo không có tác dụng phụ nghiêm trọng nào xảy ra. "Chúng ta vẫn đang ở giai đoạn đầu", nhà khoa học nhấn mạnh. "Các dòng tế bào và chuột không phải là con người, vì vậy chúng tôi không thể trực tiếp chuyển giao kết quả." Cô nói rằng các nghiên cứu thử nghiệm và phân tích dữ liệu hồi cứu sẽ được theo sau bởi một thử nghiệm lâm sàng. Chỉ sau đó mới có thể nói chắc chắn liệu statin có thực sự ngăn ngừa hoặc làm giảm di căn ở những bệnh nhân có biểu hiện MACC1 cao hay không.
Theo Science daily
