Không có nhiều điều tốt đẹp có thể nói về bệnh hen suyễn, một căn bệnh về hô hấp, trong đó đường thở bị thu hẹp và bị viêm. Nhưng có điều này: Những người mắc bệnh hen suyễn dường như ít có nguy cơ phát triển khối u não hơn những người khác. Và giờ đây, các nhà nghiên cứu tại Trường Y Đại học Washington ở St. Louis tin rằng họ đã khám phá ra lý do tại sao.
Nó phụ thuộc vào hoạt động của tế bào T, một loại tế bào miễn dịch. Khi một người - hoặc một con chuột - phát triển bệnh hen suyễn, các tế bào T của họ sẽ được kích hoạt. Trong một nghiên cứu mới trên chuột, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng bệnh hen suyễn khiến các tế bào T hoạt động theo cách gây viêm phổi nhưng ngăn chặn sự phát triển của các khối u não. Tin xấu cho đường thở có thể là tin tốt cho não.
Các phát hiện được đăng trực tuyến trên tạp chí Nature Communications cho thấy việc lập trình lại các tế bào T ở bệnh nhân u não để hoạt động giống tế bào T hơn ở bệnh nhân hen suyễn có thể là một cách tiếp cận mới để điều trị u não.
Tác giả chính David H. Gutmann, MD, PhD, Giáo sư Thần kinh của Gia đình Donald O. Schnuck cho biết: “Tất nhiên, chúng ta sẽ không bắt đầu gây ra bệnh hen suyễn ở bất kỳ ai; hen suyễn có thể là một căn bệnh gây chết người. "Nhưng điều gì sẽ xảy ra nếu chúng ta có thể đánh lừa các tế bào T nghĩ rằng chúng là tế bào T hen suyễn khi chúng xâm nhập vào não, vì vậy chúng không còn hỗ trợ sự hình thành và phát triển khối u não nữa? Những phát hiện này mở ra cánh cửa cho các loại liệu pháp mới nhắm vào tế bào T và tương tác với các tế bào trong não. "
(adv)
Ý tưởng cho rằng những người mắc các bệnh viêm nhiễm, chẳng hạn như hen suyễn hoặc chàm, ít bị u não hơn lần đầu tiên được đề xuất cách đây hơn 15 năm, dựa trên các quan sát dịch tễ học. Nhưng không có lý do rõ ràng tại sao hai loại bệnh rất khác nhau lại có mối liên hệ với nhau, và một số nhà khoa học đã đặt câu hỏi liệu mối liên hệ này có thật hay không.
Gutmann là một chuyên gia về bệnh u xơ thần kinh (NF), một tập hợp các rối loạn di truyền phức tạp gây ra các khối u phát triển trên các dây thần kinh trong não và khắp cơ thể. Trẻ em bị NF loại 1 (NF1) có thể phát triển một loại khối u não được gọi là u thần kinh đệm đường thị giác. Những khối u này phát triển trong các dây thần kinh thị giác, mang thông điệp giữa mắt và não. Gutmann, giám đốc Trung tâm NF của Đại học Washington, đã ghi nhận mối liên hệ nghịch giữa bệnh hen suyễn và khối u não trong số các bệnh nhân của ông cách đây hơn 5 năm nhưng không biết nguyên nhân của nó là gì.
Cho đến khi các nghiên cứu gần đây hơn từ phòng thí nghiệm của ông bắt đầu tiết lộ vai trò quan trọng của các tế bào miễn dịch trong sự phát triển của u thần kinh đệm đường thị giác, ông mới bắt đầu tự hỏi liệu các tế bào miễn dịch có thể giải thích mối liên quan giữa bệnh hen suyễn và khối u não hay không.
Jit Chatterjee, Tiến sĩ, một nhà nghiên cứu sau tiến sĩ và là tác giả đầu tiên của bài báo, đã nhận thách thức trong việc điều tra hiệp hội. Làm việc với đồng tác giả Michael J. Holtzman, MD, Giáo sư Y khoa Selma và Herman Seldin và giám đốc Phòng Y học Chăm sóc Phổi & Bệnh nhân, Chatterjee đã nghiên cứu những con chuột được biến đổi gen để mang đột biến gen NF1 của chúng và hình thành u thần kinh đệm đường thị giác 3 tháng tuổi.
Chatterjee cho các nhóm chuột tiếp xúc với các chất kích thích gây ra bệnh hen suyễn ở độ tuổi từ 4 tuần đến 6 tuần và điều trị cho nhóm đối chứng bằng nước muối để so sánh. Sau đó, anh ta kiểm tra u thần kinh đệm đường thị giác khi trẻ 3 tháng và 6 tháng tuổi. Những con chuột bị hen suyễn không hình thành những khối u não này.
Các thí nghiệm sâu hơn cho thấy việc gây ra bệnh hen suyễn ở những con chuột có khối u sẽ thay đổi hành vi của các tế bào T của chúng. Sau khi những con chuột phát triển bệnh hen suyễn, các tế bào T của chúng bắt đầu tiết ra một loại protein gọi là decorin được các nhà nghiên cứu bệnh hen suyễn biết đến.
Trong đường hô hấp, decorin là một vấn đề. Nó hoạt động trên các mô lót đường thở và làm trầm trọng thêm các triệu chứng hen suyễn. Nhưng trong não, Chatterjee và Gutmann phát hiện ra, decorin có lợi. Ở đó, protein hoạt động trên các tế bào miễn dịch được gọi là microglia và ngăn chặn sự kích hoạt của chúng bằng cách can thiệp vào con đường kích hoạt NFkappaB. Microglia được kích hoạt thúc đẩy sự tăng trưởng và phát triển của các khối u não.
Điều trị bằng decorin hoặc axit caffeic phenethyl ester (CAPE), một hợp chất ức chế con đường kích hoạt NFkappaB, bảo vệ những con chuột bị đột biến NF1 khỏi phát triển u thần kinh đệm đường thị giác. Các phát hiện cho thấy rằng ngăn chặn kích hoạt tế bào vi mô có thể là một phương pháp điều trị hữu ích tiềm năng cho các khối u não.
Gutmann, giáo sư di truyền học, cho biết: “Phần thú vị nhất của điều này là nó cho thấy có sự giao tiếp bình thường giữa các tế bào T trong cơ thể và các tế bào trong não hỗ trợ sự hình thành và phát triển của đường thị giác. phẫu thuật thần kinh và nhi khoa. "Bước tiếp theo đối với chúng tôi là xem liệu điều này có đúng với các loại u não khác hay không. Chúng tôi cũng đang điều tra vai trò của bệnh chàm và nhiễm trùng ở trẻ nhỏ, bởi vì cả hai đều liên quan đến tế bào T. Như chúng tôi hiểu sự liên lạc này giữa T tế bào và các tế bào thúc đẩy khối u não tốt hơn, chúng tôi sẽ bắt đầu tìm thêm cơ hội để phát triển các phương pháp trị liệu thông minh để can thiệp vào quá trình này. "
Nguồn Trường Y Đại học Washington