Các nhà khoa học đã phát hiện ra một vai trò mới của axit mật: chúng kiềm chế sự thèm ăn bằng cách xâm nhập vào não. Phát hiện của họ cung cấp những hiểu biết mới về các tín hiệu và cơ chế kiểm soát cảm giác no và có thể có ý nghĩa trong việc điều trị béo phì.
Bộ não của chúng ta thường được bảo vệ tốt khỏi dòng chảy không kiểm soát của các phân tử từ ngoại vi nhờ vào hàng rào máu não, một lớp niêm phong vật lý của các tế bào lót trong thành mạch máu. Tuy nhiên, vùng dưới đồi là một ngoại lệ đáng chú ý đối với quy tắc này. Được đặc trưng bởi các mạch máu "rò rỉ", vùng này, nằm ở đáy não, tiếp xúc với nhiều loại phân tử hoạt tính sinh học đang tuần hoàn. Đặc điểm giải phẫu này cũng xác định chức năng của nó như một bộ lưu biến liên quan đến sự phối hợp của cảm nhận năng lượng và hành vi ăn.
Một số hormone và chất dinh dưỡng được biết là có ảnh hưởng đến hệ thần kinh nuôi dưỡng ở vùng dưới đồi. Ví dụ cổ điển là leptin và insulin, cả hai đều liên quan đến việc cung cấp năng lượng sẵn có cho não. Trong những năm qua, danh sách các tín hiệu kích thích cảm giác thèm ăn hoặc cảm giác no đã tăng lên đều đặn với việc xác định một số hormone đường ruột. Chúng có liên quan đến việc điều chỉnh hành vi cho ăn bằng cách điều chỉnh nhận thức về cảm giác đói hoặc no, cuối cùng dẫn đến việc bắt đầu hoặc kết thúc bữa ăn. Vì vậy, trục ruột-não là một người gác cổng quan trọng trong việc điều chỉnh hành vi cho ăn.
Axit mật là một trong những chất chuyển hóa phong phú nhất trong ruột và hoạt động như các phân tử tín hiệu linh hoạt giúp chuyển tiếp chất dinh dưỡng sẵn có cho phản ứng sinh lý bằng cách kích hoạt thụ thể màng đáp ứng axit mật, thụ thể Takeda G-coupled 5 (TGR5). Mặc dù người Hy Lạp cổ đại đã công nhận rằng mật có thể ảnh hưởng đến trạng thái tinh thần của chúng ta, nhưng chúng ta biết rất ít về vai trò truyền tín hiệu của các chất chuyển hóa này trong não.
(adv)
Trong một nghiên cứu mới từ phòng thí nghiệm của Schoonjans tại EPFL, cùng với Viện tư duy não EPFL và Nền tảng Bertarelli về Liệu pháp gen, và một số cộng tác viên từ Pháp, Ý và Mỹ, các tác giả đã chỉ ra rằng axit mật đến não chuột ngay sau khi bữa ăn để ngăn chặn lượng thức ăn. Axit mật thoát ra khỏi đường tiêu hóa, tích tụ nhất thời trong tuần hoàn máu, và tăng đột biến ở vùng dưới đồi trong một thời gian rất ngắn sau khi cho ăn. Các tác giả đã chứng minh rằng phản ứng chán ăn của axit mật là trung gian của TGR5, nằm ở bề mặt tế bào của một nhóm tế bào vùng dưới đồi riêng biệt, được gọi là tế bào thần kinh AgRP / NPY. Khi tập trung vào quần thể tế bào thần kinh này, họ phát hiện ra rằng axit mật làm trung gian cho hai quá trình bị xáo trộn trong thời gian. "
Trong hai thập kỷ qua, axit mật đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc làm giảm các rối loạn chuyển hóa và viêm mãn tính. Các nghiên cứu trước đây từ phòng thí nghiệm Schoonjans đã chứng minh rằng kích hoạt TGR5 toàn thân làm giảm béo phì ở chuột béo phì do chế độ ăn uống. Nghiên cứu hiện tại cho thấy trục truyền tín hiệu axit mật-TGR5 không chỉ quan trọng đối với bệnh tật, mà còn trong việc kiểm soát sinh lý của hành vi ăn uống. Trong trường hợp không có chất béo trong chế độ ăn, axit mật tạm thời ngăn chặn lượng thức ăn đưa vào cơ thể mà không ảnh hưởng đến sự cân bằng năng lượng bình thường. Kristina Schoonjans nói: “Điều này không có gì đáng ngạc nhiên vì cân bằng nội môi là một quá trình tự điều chỉnh, trong đó các hệ thống có xu hướng duy trì sự ổn định. "Ngược lại, chế độ ăn giàu chất béo mãn tính có thể ghi đè trạng thái cân bằng này.
Nguồn : Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne
