Bệnh xơ cứng teo cơ bên trái (ALS) là một trong những bệnh thoái hóa thần kinh khởi phát nghiêm trọng nhất ở người trưởng thành. Các bệnh nhân trở nên yếu hơn và cuối cùng bị tê liệt khi các tế bào thần kinh vận động của họ bị thoái hóa và chết.
Để tìm ra phương pháp chữa trị ALS gây tử vong, các nhà khoa học cần hiểu sâu hơn về cách nó làm gián đoạn các kênh liên lạc nơ-ron thần kinh vận động. Bởi vì các tế bào thần kinh vận động tiếp cận từ não đến tủy sống và từ tủy sống đến các cơ bắp, khi chúng chết, não không còn có thể bắt đầu chuyển động cơ bắp.
Yuyu Song của Trường Y Harvard là thành viên của Phòng thí nghiệm sinh học biển (MBL), Woods Hole, khi cô tận dụng một sinh vật nghiên cứu mạnh mẽ về khoa học thần kinh: loài mực, để tìm hiểu về cách thức protein đột biến liên quan đến ALS gia đình. trong điều kiện kiểm soát.
Nghiên cứu của cô, được công bố gần đây trên eNeuro , làm rõ các cơ chế gây rối loạn chức năng thần kinh trong ALS, và cũng gợi ý một phương pháp mới để khôi phục sức khỏe của các tế bào thần kinh vận động ở bệnh nhân mắc bệnh.
Song tập trung vào cách thức protein đột biến này, được gọi là G85R-SOD1, ảnh hưởng đến sự dẫn truyền thần kinh ở "khớp thần kinh khổng lồ", chỗ nối mà các tế bào thần kinh truyền tín hiệu hóa học đến các sợi cơ, khiến cơ bị co lại.
(adv)
Synapse khổng lồ mực là một trong số ít các hệ thống thần kinh trưởng thành bắt chước các mối nối thần kinh cơ của con người, trong khi cho phép các thao tác thí nghiệm chính xác và các phép đo sống.
Song đã chỉ ra rằng sự hiện diện của SOD1 đột biến bị ức chế ức chế sự truyền synap và làm giảm các túi synap, có nhiệm vụ cung cấp các chất dẫn truyền thần kinh quan trọng cho các kết nối thần kinh.
Đáng ngạc nhiên, chức năng synap được phục hồi bằng cách kích thích tần số cao, không liên tục, điều này cho thấy tín hiệu canxi bất thường có thể dẫn đến độc tính SOD1 đối với truyền synap bình thường.
Để kiểm tra giả thuyết này, Song đã sử dụng hình ảnh canxi để ghi lại dòng canxi bất thường trong thiết bị đầu cuối trước sinh và xác nhận vai trò bảo vệ của máy thải canxi, điều chỉnh sự mất cân bằng canxi mà không ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh.
Điều này cho thấy một cách tiếp cận mới để can thiệp điều trị ALS, trong đó điều chỉnh hóa chất hoặc điện của canxi và đường dẫn tín hiệu xuôi dòng của nó có thể khôi phục sức khỏe của các tế bào thần kinh vận động.
"Nhìn chung, kết quả của chúng tôi không chỉ chứng minh rối loạn chức năng khớp thần kinh liên quan đến ALS và các con đường phân tử cơ bản của nó, mà còn mở rộng hiểu biết của chúng tôi về sinh lý synap cơ bản", Song nói.
Theo: sciencedaily
Nguồn truyện: Phòng thí nghiệm sinh học biển
