Sự thiếu hụt G6PD có liên quan đến nhiễm COVID-19 không?

Trong một bài viết  của Mark Zucker, MD, đã đặt câu hỏi là tại sao có sự nhạy cảm khác biệt với nhiễm trùng COVID-19 . Nói cách khác, tại sao một số người bị bệnh nặng trong khi những người khác không có triệu chứng? Ông đưa ra vấn đề về các yếu tố quyết định di truyền có thể có trong tính nhạy cảm và đáp ứng với coronavirus.

Đây là một câu hỏi mà tôi đã suy nghĩ rất kỹ, đặc biệt là liệu có thể có mối liên hệ giữa thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) và tính nhạy cảm đối với nhiễm COVID-19 hay không. Thiếu G6PD là một tình trạng di truyền lặn phổ biến, liên kết với X, ảnh hưởng đến khoảng 400 triệu người trên toàn thế giới. Đây là khiếm khuyết enzyme phổ biến nhất của con người. G6PD là một chất xúc tác quan trọng trong con đường pentose phosphate, trong đó glucose được chuyển đổi thành đường pentose và NADPH được sản xuất. NADPH đóng vai trò quan trọng trong việc loại bỏ các tế bào của các gốc oxy tự do, do đó làm giảm căng thẳng oxy hóa và ngăn chặn sự phá hủy tế bào. Hầu hết các tế bào trong cơ thể chứa ty thể, cũng tạo ra NADPH. 

Tuy nhiên, các tế bào hồng cầu thiếu ty thể và do đó, dựa vào con đường pentose phosphate để tạo ra điều nàyphân tử bảo vệ tế bào quan trọng . Kết quả là, các tác dụng lâm sàng chính của thiếu G6PD là vàng da sơ sinh và thiếu máu tán huyết cấp tính, đặc biệt là sau khi tiếp xúc với một số loại thuốc, hóa chất khác và các tác nhân truyền nhiễm. Tuy nhiên, thiếu G6PD cũng đã được tìm thấy ảnh hưởng đến bạch cầu trung tính, sự phát triển và phát triển tế bào trứng và gây ra các biểu hiện lâm sàng khác .

Rối loạn này thường được tìm thấy ở những người từ khu vực Địa Trung Hải, Châu Phi và Châu Á. Phụ nữ, cũng như đàn ông , có thể bị ảnh hưởng. Có ít nhất 186 biến thể allelic thiếu G6PD, dẫn đến các bài thuyết trình kiểu hình khác nhau. Chúng được phân loại trong các loại từ I đến V, dựa trên mức độ hoạt động G6PD còn lại và các biểu hiện lâm sàng, với I đại diện cho hoạt động G6PD thấp nhất và các kết quả lâm sàng quan trọng hơn . Các biến thể Địa Trung Hải tạo ra các hiệu ứng nghiêm trọng hơn các biến thể châu Phi.

(adv)

Kể từ khi bắt đầu đại dịch COVID-19, chúng tôi đã thấy rằng người dân ở Ý và Tây Ban Nha đã bị ảnh hưởng đáng kể bởi căn bệnh này, với tỷ lệ tử vong trong trường hợp lần lượt là 12,7% và 10,0% . Điều này so sánh với tỷ lệ tử vong trường hợp trên toàn thế giới hiện nay là 6,3% . Liên quan đến sự thiếu hụt G6PD, tỷ lệ toàn cầu là 4,9%. Tỷ lệ lưu hành ở Ý dao động từ 0 đến 3%, mặc dù tỷ lệ lưu hành trung bình ở Sardinia là 7,5%, với một số khu vực có tần số cao tới 25% đến 33% . Dữ liệu đương đại trên toàn quốc khó lấy hơn cho Tây Ban Nha. Tuy nhiên, một nghiên cứu năm 1969 về năm tỉnhcho thấy tỷ lệ phổ biến từ 0,32% đến 1,53%. Tại Hoa Kỳ, các báo cáo đã chỉ ra rằng người Mỹ gốc Phi có thể tử vong với tỷ lệ cao hơn từ COVID-19 so với phần còn lại của dân số và 10% nam giới người Mỹ gốc Phi bị ảnh hưởng do thiếu G6PD.

Stress oxy hóa được biết là làm tăng sự tăng sinh và độc lực của virus. 

Một nghiên cứu được công bố vào năm 2008 đã xem xét một loại coronavirus khác ở người, HCoV229E, và tác dụng của nó đối với các tế bào thiếu G6PD. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng các tế bào thiếu G6PD dễ bị nhiễm HCoV229E và bị hủy. Bổ sung chất chống oxy hóa làm giảm tính nhạy cảm này. Hai nhà nghiên cứu từ Estonia đã phát hành bản in lại bản thảo vào tuần trước, trong đó họ kết luận rằng COVID-19 kích thích phản ứng toàn thân do viêm, đó là chất chống oxy hóa và ức chế phản ứng chống viêm (chống oxy hóa).

 Điều này dẫn đến sự mất cân bằng / sản xuất quá mức của các gốc oxy tự do, điều này tiếp tục duy trì hội chứng đáp ứng viêm toàn thân. Tình hình sẽ trở nên tồi tệ hơn ở những bệnh nhân bị thiếu G6PD, trong đó các tế bào không thể trung hòa các gốc oxy tự do này.

Có thể không có mối tương quan giữa thiếu G6PD và nhiễm trùng và độc lực COVID-19. Tỷ lệ tử vong ở Ý và Tây Ban Nha, và trong số những người Mỹ gốc Phi, có thể là do các yếu tố y tế khác hoặc phản ánh các yếu tố quyết định kinh tế xã hội khác nhau của sức khỏe. Tuy nhiên, trong vài tuần qua, tôi đã được liên lạc với các cá nhân ở trong nước và nước ngoài, những người bị thiếu G6PD hoặc là cha mẹ của trẻ em (chủ yếu là nam) bị thiếu G6PD, và họ lo ngại liệu có mối liên hệ nào giữa rối loạn này và mức độ nghiêm trọng của bệnh với COVID-19. Họ rất ủng hộ nghiên cứu nhiều hơn để tìm hiểu về một kết nối có thể. Một bà mẹ có con bị thiếu G6PD đã tạo ra một bản kiến ​​nghị gửi đến NIH, CDC và WHO kêu gọi nhiều nghiên cứu hơn nữa sẽ được thực hiện .

Tôi đồng ý với họ. Tuy nhiên, để thực hiện điều này, cần phải kiểm tra một số tập hợp con bệnh nhân để xác định xem họ có bị thiếu G6PD hay không vì nhiều người có thể không biết rằng họ bị rối loạn. Các tiêu chí sẽ phải được thiết lập để bệnh nhân nên được xét nghiệm, có lẽ dựa trên biểu hiện ban đầu hoặc tiến triển bệnh với COVID-19. Trong vài năm qua, đã có những tiến bộ đáng kể trong việc kiểm tra sự thiếu hụt G6PD, với kết quả là điểm chăm sóc và xét nghiệm nhanh trong phòng thí nghiệm hiện đã có sẵn. Mặc dù điều này bổ sung thêm một bước và chi phí trong việc chăm sóc bệnh nhân bị bệnh, nhưng cũng có thể có giá trị nếu mối tương quan mạnh mẽ được thiết lập giữa tình trạng thiếu G6PD và mức độ nhạy cảm và mức độ nghiêm trọng của bệnh với coronavirus này. Kiến thức sẽ cho phép những người chăm sóc theo dõi những bệnh nhân này mạnh mẽ hơn để tránh sự suy giảm thêm trong tình trạng của họ. Và, khi thực hiện nghiên cứu, chúng tôi có thể hiểu rõ hơn về các đặc điểm của chính coronavirus mới này và các cách hiệu quả để điều trị nó.

Theo medpagetoday