Các nhà khoa học đã xác định được một "công tắc" phân tử điều khiển bộ máy miễn dịch chịu trách nhiệm cho tình trạng viêm mãn tính trong cơ thể. Phát hiện này có thể dẫn đến những cách mới để ngăn chặn hoặc thậm chí đảo ngược nhiều tình trạng liên quan đến tuổi tác, từ bệnh Alzheimer và Parkinson đến bệnh tiểu đường và ung thư.
Viêm mãn tính, kết quả khi tuổi già, căng thẳng hoặc độc tố môi trường làm cho hệ thống miễn dịch của cơ thể bị suy giảm quá mức, có thể góp phần gây ra nhiều loại bệnh tàn phá, từ Alzheimer và Parkinson đến bệnh tiểu đường và ung thư.
Giờ đây, các nhà khoa học tại Đại học California, Berkeley, đã xác định được một "công tắc" phân tử điều khiển bộ máy miễn dịch chịu trách nhiệm cho tình trạng viêm mãn tính trong cơ thể. Phát hiện, xuất hiện trực tuyến vào ngày 6 tháng 2 trên tạp chí Tế bào trao đổi chất , có thể dẫn đến những cách mới để ngăn chặn hoặc thậm chí đảo ngược nhiều điều kiện liên quan đến tuổi này.
"Phòng thí nghiệm của tôi rất quan tâm đến việc tìm hiểu sự đảo ngược của lão hóa", tác giả cao cấp Danica Chen, phó giáo sư sinh học trao đổi chất, khoa học dinh dưỡng và độc học tại UC Berkeley cho biết. "Trước đây, chúng tôi đã chỉ ra rằng các tế bào gốc già có thể được trẻ hóa. Bây giờ, chúng tôi đang hỏi: sự lão hóa có thể đảo ngược đến mức nào? Và chúng tôi đang làm điều đó bằng cách xem xét các điều kiện sinh lý, như viêm và kháng insulin, có liên quan với sự thoái hóa và bệnh tật liên quan đến lão hóa. "
Trong nghiên cứu, Chen và nhóm của cô cho thấy một bộ protein miễn dịch cồng kềnh có tên gọi là NLRP3 - chịu trách nhiệm cảm nhận các mối đe dọa tiềm tàng đối với cơ thể và đưa ra phản ứng viêm - về cơ bản có thể được tắt bằng cách loại bỏ một chút vật chất phân tử trong một quá trình gọi là deacetylation.
Sự hoạt động quá mức của dòng chữ NLRP3 có liên quan đến nhiều tình trạng mãn tính, bao gồm đa xơ cứng, ung thư, tiểu đường và chứng mất trí. Kết quả của Chen cho thấy các loại thuốc nhắm mục tiêu khử hoạt tính hoặc tắt, loại thuốc gây nghiện NLRP3 này có thể giúp ngăn ngừa hoặc điều trị các tình trạng này và có thể nói chung là thoái hóa do tuổi tác.
(adv)
"Acetyl hóa này có thể phục vụ như một công tắc," Chen nói. "Vì vậy, khi nó bị acetyl hóa, dòng chữ này sẽ được bật lên. Khi nó bị khử acetyl, các dòng chữ bị tắt."
Bằng cách nghiên cứu chuột và các tế bào miễn dịch được gọi là đại thực bào, nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng một protein có tên SIRT2 chịu trách nhiệm khử hoạt tính gây dị ứng NLRP3. Những con chuột được lai tạo với đột biến gen khiến chúng không thể tạo ra SIRT2 cho thấy nhiều dấu hiệu viêm ở tuổi chín của hai so với các đối tác bình thường của chúng. Những con chuột này cũng có biểu hiện kháng insulin cao hơn, một tình trạng liên quan đến bệnh tiểu đường loại 2 và hội chứng chuyển hóa.
Nhóm nghiên cứu cũng nghiên cứu những con chuột già có hệ thống miễn dịch đã bị phá hủy bằng bức xạ và sau đó được tái tạo với các tế bào gốc máu tạo ra phiên bản khử acetyl hoặc acetylated của dòng tế bào NLRP3. Những người đã được đưa ra phiên bản khử hoạt tính, hoặc "tắt", dòng siêu nhỏ đã cải thiện tình trạng kháng insulin sau sáu tuần, cho thấy việc tắt máy móc miễn dịch này thực sự có thể đảo ngược tiến trình của bệnh chuyển hóa.
"Tôi nghĩ rằng phát hiện này có ý nghĩa rất quan trọng trong việc điều trị các bệnh mãn tính lớn ở người", Chen nói. "Đó cũng là một câu hỏi kịp thời, bởi vì trong năm vừa qua, nhiều thử nghiệm bệnh Alzheimer đầy hứa hẹn đã kết thúc thất bại. Một lời giải thích có thể là việc điều trị bắt đầu quá muộn và nó đã đi đến điểm không thể quay trở lại. Vì vậy, tôi nghĩ rằng đó là khẩn cấp hơn bao giờ hết để hiểu được sự đảo ngược của các điều kiện liên quan đến lão hóa và sử dụng kiến thức đó để hỗ trợ sự phát triển của thuốc đối với các bệnh liên quan đến lão hóa. "
Nguồn : Đại học California - Berkeley
