Ketotop Plaster 30mg

Ketoprofene là thuốc kháng viêm không steroid thuộc nhóm propionic, dẫn xuất của acid arylcarboxylic. Có tác dụng kháng viêm, chống đau, hạ sốt. Ức chế tổng hợp prostaglandine, ức chế sự kết tập tiểu cầu.

- Hấp thu:Thuốc hấp thu nhanh, nồng độ huyết thanh tối đa đạt sau 60 - 90 phút. - Phân bố: Thời gian bán hủy huyết thanh trung bình là 1,5-2 giờ. Liên kết 99% với protein huyết tương. Khuếch tán vào hoạt dịch và tồn tại kéo dài tại đó với nồng độ cao hơn nồng độ huyết thanh sau giờ thứ tư. Thuốc qua được hàng rào nhau thai. - Chuyển hóa: Biến đổi sinh học của ketoprofene xảy ra theo 2 cơ chế: một phần nhỏ được hydroxyl hóa, phần lớn liên hợp với acid glucuronic. Dưới 1% liều dùng được tìm thấy trong nước tiểu dưới dạng không thay đổi, trong lúc 65-75% dưới dạng liên hợp glucuronic. - Thải trừ: 5 ngày sau khi dùng thuốc, 75-90% liều dùng thải trừ bởi thận và 1-8% qua phân.v Bài tiết rất nhanh, chủ yếu qua đường niệu (50% liều dùng được bài tiết trong nước tiểu trong vòng 6 giờ, bất kể đường dùng thuốc);. Ở người lớn tuổi: Sự hấp thu không thay đổi, nhưng thời gian bán hủy thải trừ kéo dài và giảm sự thanh thải toàn phần phản ánh sự chuyển hóa bị chậm lại. Ở người suy thận: Có sự giảm độ thanh lọc huyết tương và gia tăng thời gian bán hủy thải trừ.

Ketoprofene có tác dụng giảm đau, hạ sốt, chống viêm. Tác dụng hạ sốt của Ketoprofene kém nên ít dùng làm thuốc hạ sốt đơn thuần. Tác dụng chống viêm, giảm đau mạnh. Cơ chế tác dụng chống viêm của Ketoprofene ức chế enzym cyclooxygenase(COX)là enzym tổng hợp chất trung gian hoá học gây viêm quan trọng là prostaglandin làm giảm quá trình viêm. Ngoài ra thuốc có còn ức chế hoá hướng động bạch cầu, ức chế sự di chuyển của bạch cầu tới ổ viêm, đối kháng với hệ enzym phân huỷ protein ngăn cản quá trình biến đổi protein làm bền vững màng lysosom và đối kháng tác dụng của các chất trung gian hoá học như serotonin, histamin... Ketoprofene có tác dụng giảm đau từ nhẹ đến đau vừa, vị trí tác dụng là ở các receptor cảm giác ngoịa vi. Tác dụng tốt với các loại đau do viêm. Cơ chế giảm đau của ketoprofene là giảm tổng hợp prostalandin F2, làm giảm tính cảm thụ của ngọn dây thần kinh cảm giác với các chất gây đau của phản ứng viêm như bradykinin, serotonin...

Ðiều trị dài hạn các triệu chứng trong: 

Liều tấn công: 300 mg /ngày, chia làm 2-3 lần. 

Không nên phối hợp: - Thuốc chống đông máu đường uống: tăng nguy cơ xuất huyết do ức chế sự kết tập tiểu cầu và tấn công niêm mạc dạ dày của các thuốc kháng viêm không steroid. Nếu cần thiết kết hợp, phải theo dõi chặt chẽ về mặt lâm sàng và sinh học. - Các kháng viêm không steroid khác (kể cả các salicylate ở liều cao): tăng nguy cơ loét và xuất huyết đường tiêu hóa do tác dụng hiệp lực. - Heparin (đường ngoài tiêu hóa): tăng nguy cơ xuất huyết (ức chế sự kết tập tiểu cầu và tấn công niêm mạc dạ dày-tá tràng bởi các kháng viêm không steroid). Nếu cần thiết phải kết hợp, phải theo dõi chặt chẽ về mặt lâm sàng (và sinh học đối với heparin không phân đoạn). - Lithium (đối với diclofenac, ketoprofene, indomethacine, phenylbutazone, piroxicam): tăng lithium huyết, có thể đạt đến các giá trị gây độc, do giảm bài tiết lithium qua thận. Nếu cần phải dùng chung, cần theo dõi chặt chẽ lithium huyết và điều chỉnh liều trong và sau khi ngưng điều trị với thuốc kháng viêm không steroid. - Methotrexate (dùng liều cao > 15 mg/tuần): tăng độc tính trên máu của methotrexate, do giảm thanh thải thận và bị các kháng viêm không steroid thay thế trong liên kết với protein huyết tương. Chỉ định cho dùng ketoprofene trước và sau khi dùng methotrexate, đều phải giữ khoảng cách ít nhất 12 giờ. - Ticlopidin: gia tăng nguy cơ xuất huyết do hiệp lực tác dụng kết tập tiểu cầu. Nếu cần thiết phải kết hợp, phải theo dõi chặt chẽ về mặt lâm sàng và sinh học (bao gồm cả thời gian chảy máu). Thận trọng khi phối hợp: - Thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế angiotensine II: nguy cơ suy thận cấp ở bệnh nhân bị mất nước (giảm thanh lọc vi cầu thận do giảm tổng hợp prostaglandine thận). Hơn nữa, làm giảm hiệu quả của thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế angiotensine II. Cho bệnh nhân uống nhiều nước, theo dõi chức năng thận trong thời gian đầu điều trị. - Methotrexate sử dụng liều thấp (< 15mg/tuần): tăng độc tính trên máu của methotrexate, do giảm thanh thải ở thận và bị các kháng viêm không stérọde thay thế trong liên kết với protein huyết tương. Kiểm tra huyết đồ hàng tuần trong các tuần lễ đầu điều trị phối hợp. Tăng cường theo dõi trong trường hợp suy giảm chức năng thận (dù nhẹ), và người lớn tuổi. - Pentoxifylline: tăng nguy cơ xuất huyết. Theo dõi chặt chẽ về lâm sàng và kiểm tra thường xuyên hơn thời gian chảy máu. Lưu ý khi phối hợp: - Thuốc chẹn bêta do ngoại suy từ indomethacine: giảm hiệu lực chống cao huyết áp do kháng viêm không steroid ức chế prostaglandine giãn mạch. - Ciclosporine: nguy cơ thêm tính độc với thần kinh, nhất là ở người lớn tuổi. - Dụng cụ tử cung: có thể làm giảm hiệu quả. - Thuốc làm tan cục máu đông: tăng nguy cơ xuất huyết.

- Ở đường tiêu hóa: khó chịu vùng dạ dày-ruột, đau dạ dày, buồn nôn, nôn mửa, táo bón, tiêu chảy (khi bắt đầu điều trị). Các tác dụng phụ nặng nhất là: loét dạ dày, xuất huyết tiêu hóa, thủng ruột (sau khi điều trị kéo dài). - Nhức đầu, chóng mặt, buồn ngủ. - Phản ứng quá mẫn ở da (nổi ban, mề đay, ngứa) và đường hô hấp (suyễn, nhất là những người dị ứng với aspirine và các kháng viêm không steroid khác), rất hiếm trường hợp phù Quinck và sốc phản vệ. - Giảm nhẹ hồng cầu ở người bị thiếu máu, một vài trường hợp giảm bạch cầu nhẹ đã được ghi nhận. - Một vài trường hợp làm nặng thêm bệnh thận đã bị trước. - Rất hiếm trường hợp gây bệnh da bọng nước.