MASAK
Đã được kiểm duyệt
Thông tin nhanh
Thành phần
Calcitriol 0,25 mcg
Quy cách đóng gói
Hộp 6 vỉ x 10
Thông tin công ty
Thông tin chi tiết về MASAK
Thành phần hoạt chất
1 hoạt chất
| Tên hoạt chất | Hàm lượng |
|---|---|
| 25 mcg |
Công dụng MASAK
Loãng xương.
Còi xương, nhuyễn xương (còi xương phụ thuộc vitamin D, hạ phosphat huyết, còi xương đề kháng vitamin D);.
Nhược giáp (sau phẫu thuật, chứng nhược giáp).
Suy thận mạn tính (đặc biệt đối với những bệnh nhân điều trị bằng lọc thận nhân tạo hoặc loạn dưỡng xương do thận).
Đặc tính dược lực học:
Calcitriol, một trong những chất chuyển hóa có hoạt tính của vitamin D3, thông thường được tạo thành ở thận từ một tiền chất của nó là 25-hydroxycholecalciferol (25-HCC). Bình thường, lượng chất này được hình thành mỗi ngày là 0,5 - 1,0 mcg và tăng nhiều hơn trong giai đoạn mà sự tạo xương tăng cao (chẳng hạn trong giai đoạn tăng trưởng hoặc lúc có thai). Calcitriol làm thuận lợi cho sự hấp thu calci ở ruột và điều tiết sự khoáng hóa xương.
Calcitriol đóng vai trò chủ chốt trong sự điều hòa bất biến nội môi của calci, đồng thời kích thích sự tạo xương, đây là một cơ sở dược lý cho tác động điều trị chứng loãng xương.
Ở bệnh nhân bị suy thận nặng, sự tổng hợp calcitriol nội sinh giảm và có thể ngưng hoàn toàn. Thiếu calcitriol trong trường hợp này là nguyên nhân chính gây loạn dưỡng xương do thận.
Ở bệnh nhân bị loãng xương do thận, calcitriol làm bình thường hóa sự hấp thu calci vốn đã bị suy giảm ở ruột, như thế điều chỉnh tình trạng hạ calci huyết và các nồng độ cao trong huyết thanh của phosphatase kiềm và hormon cận giáp. Calcitriol làm giảm các chứng đau xương và cơ, điều chỉnh các tình trạng sai lệch về mô học ở bệnh viêm xương xơ hóa và rối loạn khác của sự khoáng hóa.
Ở những bệnh nhân bị thiểu năng tuyến cận giáp sau phẫu thuật, thiểu năng tuyến cận giáp tự phát hay thiểu năng tuyến cận giáp giả, dùng calcitriol sẽ làm giảm hạ calci huyết cũng như cải thiện các triệu chứng trên lâm sàng.
Ở những bệnh nhân bị còi xương có đáp ứng với vitamin D, nồng độ của calcitriol trong huyết thanh thấp, thậm chí không có. Do việc tạo calcitriol nội sinh ở thận không đủ, việc dùng calcitriol phải được xem như là một trị liệu thay thế.
Ở những bệnh nhân bị còi xương không đáp ứng với vitamin D (còi xương giảm phosphat huyết nguyên phát), phối hợp với nồng độ calcitriol thấp trong huyết tương, việc điều trị bằng calcitriol làm giảm sự đào thải phosphat qua ống thận và bình thường hóa việc hình thành xương do bổ sung nguồn phospho.
Ngoài ra, việc điều trị bằng calcitriol tỏ ra có ích ở những bệnh nhân bị các dạng còi xương khác, chẳng hạn còi xương có liên quan đến viêm gan ở trẻ sơ sinh, thiếu phát triển đường mật, bệnh loạn dưỡng cystin hoặc việc cung cấp calci và vitamin D qua thức ăn không đầy đủ.
Đặc tính dược động học:
Hấp thu:
Calcitriol được hấp thu nhanh ở ruột. Sau khi uống liều duy nhất 0,25 đến 1 mcg calcitriol, các nồng độ tối đa đạt được sau 3 đến 6 giờ.
Sau khi uống lặp lại nhiều lần, nồng độ của calcitriol trong huyết thanh đạt tình trạng cân bằng sau 7 ngày.
Phân bố:
Hai giờ sau khi uống liều duy nhất 0,5 mcg calcitriol, các nồng độ trung bình trong huyết thanh của calcitriol tăng từ 40,0 ± 4,4 pg/ ml đến 60,0 ± 4,4 pg/ ml và giảm còn 53,0 ± 6,9 pg/ ml sau 4 giờ; 50 ± 7,0 pg/ ml sau 8 giờ; 44 ± 4,6 pg/ ml sau 12 giờ và 41,5 ± 5,1pg/ ml sau 24 giờ.
Calcitriol và các chất chuyển hóa khác của vitamin D liên kết với những protein chuyên biệt của huyết tương trong quá trình vận chuyển trong máu.
Calcitriol có nguồn gốc ngoại sinh qua được hàng rào nhau thai và bài tiết qua sữa mẹ ở nồng độ thấp (khoảng 2,2 ± 0,1 pg/ ml).
Chuyển hóa:
Những nghiên cứu in vitro và in vivo cho thấy hai con đường chuyển hóa calcitriol. Đường thứ nhất liên quan đến 24-hydroxylase là bước đầu tiên dị hóa calcitriol. Có bằng chứng xác định hoạt động 24-hydroxylase trong thận: men này hiện diện trong nhiều mô đích mà có các receptor vitamin D như ở ruột. Sản phẩm cuối của đường này là một chất chuyển hóa ngắn với một chuỗi phụ, acid calcitroic. Con đường thứ 2 liên quan đến sự biến đổi calcitriol thông qua sự hydro hóa carbon-26 và carbon-23 và đóng vòng để tạo thành chất cuối cùng là 1alpha,25R(OH)2-26, 23S-lacton D3. Lacton dường như là chất chuyển hóa trong tuần hoàn ở người, có nồng độ trung bình trong huyết thanh là 131±17 pg/ ml.
Nhiều chất chuyển hóa khác nhau của calcitriol, thể hiện các tác động khác nhau của vitamin D, đã được nhận dạng: 1alpha,25-dihydroxy-24-oxo-cholecalciferol; 1alpha,24R,25-trihydroxy-24-oxo-cholecalciferol; 1alpha,24R,25-trihydroxycholecalciferol; 1alpha,25R-dihydroxycholecalciferol-26,23S-lacton; 1alpha,25S,26-trihydroxycholecalciferol; 1alpha,25-dihydroxy-23-oxo-cholecalciferol; 1alpha,25R,26-trihydroxy-23-oxo-cholecalciferol và 1alpha -hydroxy-23-carboxy-24,25,26,27-tetranorcholecalciferol.
Thải trừ:
Thời gian bán hủy đào thải của calcitriol khoảng 9 đến 10 giờ. Tuy nhiên thời gian duy trì tác dụng dược lý của một liều duy nhất khoảng 7 ngày. Calcitriol được bài tiết qua mật và chịu ảnh hưởng của chu kỳ gan - ruột. 24 giờ sau khi tiêm tĩnh mạch calcitriol được đánh dấu phóng xạ ở người khỏe mạnh, khoảng 27% hoạt tính phóng xạ được tìm thấy trong phân và khoảng 7% trong nước tiểu. 24 giờ sau khi uống liều 1 mcg calcitriol được đánh dấu phóng xạ ở người khỏe mạnh, khoảng 10% liều calcitriol có đánh dấu được tìm thấy trong nước tiểu. Lượng đào thải tổng cộng của hoạt tính phóng xạ trong 6 ngày sau khi tiêm tĩnh mạch calcitriol được đánh dấu phóng xạ chiếm khoảng 16% trong nước tiểu và 36% trong phân.
Thông tin chi tiết về MASAK
Chỉ định
Loãng xương.
Còi xương, nhuyễn xương (còi xương phụ thuộc vitamin D, hạ phosphat huyết, còi xương đề kháng vitamin D);.
Nhược giáp (sau phẫu thuật, chứng nhược giáp).
Suy thận mạn tính (đặc biệt đối với những bệnh nhân điều trị bằng lọc thận nhân tạo hoặc loạn dưỡng xương do thận).
Đặc tính dược lực học:
Calcitriol, một trong những chất chuyển hóa có hoạt tính của vitamin D3, thông thường được tạo thành ở thận từ một tiền chất của nó là 25-hydroxycholecalciferol (25-HCC). Bình thường, lượng chất này được hình thành mỗi ngày là 0,5 - 1,0 mcg và tăng nhiều hơn trong giai đoạn mà sự tạo xương tăng cao (chẳng hạn trong giai đoạn tăng trưởng hoặc lúc có thai). Calcitriol làm thuận lợi cho sự hấp thu calci ở ruột và điều tiết sự khoáng hóa xương.
Calcitriol đóng vai trò chủ chốt trong sự điều hòa bất biến nội môi của calci, đồng thời kích thích sự tạo xương, đây là một cơ sở dược lý cho tác động điều trị chứng loãng xương.
Ở bệnh nhân bị suy thận nặng, sự tổng hợp calcitriol nội sinh giảm và có thể ngưng hoàn toàn. Thiếu calcitriol trong trường hợp này là nguyên nhân chính gây loạn dưỡng xương do thận.
Ở bệnh nhân bị loãng xương do thận, calcitriol làm bình thường hóa sự hấp thu calci vốn đã bị suy giảm ở ruột, như thế điều chỉnh tình trạng hạ calci huyết và các nồng độ cao trong huyết thanh của phosphatase kiềm và hormon cận giáp. Calcitriol làm giảm các chứng đau xương và cơ, điều chỉnh các tình trạng sai lệch về mô học ở bệnh viêm xương xơ hóa và rối loạn khác của sự khoáng hóa.
Ở những bệnh nhân bị thiểu năng tuyến cận giáp sau phẫu thuật, thiểu năng tuyến cận giáp tự phát hay thiểu năng tuyến cận giáp giả, dùng calcitriol sẽ làm giảm hạ calci huyết cũng như cải thiện các triệu chứng trên lâm sàng.
Ở những bệnh nhân bị còi xương có đáp ứng với vitamin D, nồng độ của calcitriol trong huyết thanh thấp, thậm chí không có. Do việc tạo calcitriol nội sinh ở thận không đủ, việc dùng calcitriol phải được xem như là một trị liệu thay thế.
Ở những bệnh nhân bị còi xương không đáp ứng với vitamin D (còi xương giảm phosphat huyết nguyên phát), phối hợp với nồng độ calcitriol thấp trong huyết tương, việc điều trị bằng calcitriol làm giảm sự đào thải phosphat qua ống thận và bình thường hóa việc hình thành xương do bổ sung nguồn phospho.
Ngoài ra, việc điều trị bằng calcitriol tỏ ra có ích ở những bệnh nhân bị các dạng còi xương khác, chẳng hạn còi xương có liên quan đến viêm gan ở trẻ sơ sinh, thiếu phát triển đường mật, bệnh loạn dưỡng cystin hoặc việc cung cấp calci và vitamin D qua thức ăn không đầy đủ.
Đặc tính dược động học:
Hấp thu:
Calcitriol được hấp thu nhanh ở ruột. Sau khi uống liều duy nhất 0,25 đến 1 mcg calcitriol, các nồng độ tối đa đạt được sau 3 đến 6 giờ.
Sau khi uống lặp lại nhiều lần, nồng độ của calcitriol trong huyết thanh đạt tình trạng cân bằng sau 7 ngày.
Phân bố:
Hai giờ sau khi uống liều duy nhất 0,5 mcg calcitriol, các nồng độ trung bình trong huyết thanh của calcitriol tăng từ 40,0 ± 4,4 pg/ ml đến 60,0 ± 4,4 pg/ ml và giảm còn 53,0 ± 6,9 pg/ ml sau 4 giờ; 50 ± 7,0 pg/ ml sau 8 giờ; 44 ± 4,6 pg/ ml sau 12 giờ và 41,5 ± 5,1pg/ ml sau 24 giờ.
Calcitriol và các chất chuyển hóa khác của vitamin D liên kết với những protein chuyên biệt của huyết tương trong quá trình vận chuyển trong máu.
Calcitriol có nguồn gốc ngoại sinh qua được hàng rào nhau thai và bài tiết qua sữa mẹ ở nồng độ thấp (khoảng 2,2 ± 0,1 pg/ ml).
Chuyển hóa:
Những nghiên cứu in vitro và in vivo cho thấy hai con đường chuyển hóa calcitriol. Đường thứ nhất liên quan đến 24-hydroxylase là bước đầu tiên dị hóa calcitriol. Có bằng chứng xác định hoạt động 24-hydroxylase trong thận: men này hiện diện trong nhiều mô đích mà có các receptor vitamin D như ở ruột. Sản phẩm cuối của đường này là một chất chuyển hóa ngắn với một chuỗi phụ, acid calcitroic. Con đường thứ 2 liên quan đến sự biến đổi calcitriol thông qua sự hydro hóa carbon-26 và carbon-23 và đóng vòng để tạo thành chất cuối cùng là 1alpha,25R(OH)2-26, 23S-lacton D3. Lacton dường như là chất chuyển hóa trong tuần hoàn ở người, có nồng độ trung bình trong huyết thanh là 131±17 pg/ ml.
Nhiều chất chuyển hóa khác nhau của calcitriol, thể hiện các tác động khác nhau của vitamin D, đã được nhận dạng: 1alpha,25-dihydroxy-24-oxo-cholecalciferol; 1alpha,24R,25-trihydroxy-24-oxo-cholecalciferol; 1alpha,24R,25-trihydroxycholecalciferol; 1alpha,25R-dihydroxycholecalciferol-26,23S-lacton; 1alpha,25S,26-trihydroxycholecalciferol; 1alpha,25-dihydroxy-23-oxo-cholecalciferol; 1alpha,25R,26-trihydroxy-23-oxo-cholecalciferol và 1alpha -hydroxy-23-carboxy-24,25,26,27-tetranorcholecalciferol.
Thải trừ:
Thời gian bán hủy đào thải của calcitriol khoảng 9 đến 10 giờ. Tuy nhiên thời gian duy trì tác dụng dược lý của một liều duy nhất khoảng 7 ngày. Calcitriol được bài tiết qua mật và chịu ảnh hưởng của chu kỳ gan - ruột. 24 giờ sau khi tiêm tĩnh mạch calcitriol được đánh dấu phóng xạ ở người khỏe mạnh, khoảng 27% hoạt tính phóng xạ được tìm thấy trong phân và khoảng 7% trong nước tiểu. 24 giờ sau khi uống liều 1 mcg calcitriol được đánh dấu phóng xạ ở người khỏe mạnh, khoảng 10% liều calcitriol có đánh dấu được tìm thấy trong nước tiểu. Lượng đào thải tổng cộng của hoạt tính phóng xạ trong 6 ngày sau khi tiêm tĩnh mạch calcitriol được đánh dấu phóng xạ chiếm khoảng 16% trong nước tiểu và 36% trong phân.
Chống chỉ định
- Tất cả các rối loạn có liên quan đến sự tăng nồng độ calci huyết thanh.
- Bệnh nhân mẫn cảm với bất kỳ thành phần nào của thuốc.
- Bệnh nhân có triệu chứng ngộ độc vitamin D.
Liều lượng & Cách dùng
- Phải xác định liều dùng một cách thận trọng dựa theo nồng độ calci trong huyết thanh của mỗi bệnh nhân. Trong thời gian điều trị, phải thử nồng độ calci trong huyết thanh ít nhất 2 lần/ tuần. Nếu xảy ra chứng tăng calci huyết, cần phải ngưng dùng thuốc để nồng độ calci huyết trở về mức bình thường.
- Loãng xương: 1 viên x 2 lần/ ngày. Nếu không đạt được hiệu quả trị liệu, có thể tăng liều lên 2 viên x 2 lần/ ngày trong khoảng 1 tháng.
- Nhược giáp, còi xương, nhuyễn xương: Liều khởi đầu là 1 viên/ ngày vào buổi sáng. Có thể tăng liều lên trong khoảng 2 - 4 tuần nếu không có các phản ứng dương tính khi xét nghiệm sinh học và không có triệu chứng lâm sàng.
- Loạn dưỡng xương do thận (bệnh nhân lọc thận nhân tạo): Liều khởi đầu là 1 viên/ ngày. Đối với bệnh nhân có nồng độ calci ở mức bình thường hoặc giảm nhẹ, chỉ cần 1 viên mỗi 2 ngày là đủ. Có thể tăng liều lên 1 viên/ ngày trong khoảng 2 - 4 tuần nếu không có các phản ứng dương tính khi xét nghiệm sinh học và không có triệu chứng lâm sàng.
QUÁ LIỀU VÀ XỬ TRÍ:
Calcitriol là một chất chuyển hóa của vitamin D, tất cả các trường hợp quá liều calcitriol sẽ cho những triệu chứng lâm sàng tương tự như đối với quá liều vitamin D. Nếu uống đồng thời nhiều calci và phosphat với calcitriol, có thể gây các triệu chứng tương tự. Nồng độ calci cao trong dịch thẩm tách phản ảnh có tăng calci huyết.
Dấu hiệu ngộ độc cấp tính vitamin D: Chán ăn, nhức đầu, buồn nôn, táo bón.
Dấu hiệu ngộ độc mạn tính: Loạn dưỡng (yếu ớt, sụt cân), rối loạn các giác quan, có thể bị sốt kèm theo khát, đa niệu, mất nước, vô cảm, ngưng tăng trưởng và nhiễm trùng đường tiểu. Ngộ độc mạn tính sẽ gây tăng calci huyết thứ phát với vôi hóa vỏ thận, cơ tim, phổi và tụy tạng.
Các biện pháp điều trị quá liều do uống nhầm bao gồm: rửa dạ dày lập tức hoặc gây nôn để tránh hấp thu thuốc vào máu. Dùng dầu parafin để làm tăng đào thải thuốc qua phân. Tiến hành kiểm tra nhiều lần calci huyết. Nếu calci huyết vẫn còn cao, có thể dùng phosphat, corticoid và dùng các biện pháp tăng bài niệu thích hợp.
Tác dụng ngoài ý muốn
Không có tác dụng không mong muốn khi dùng thuốc đúng liều. Các tác dụng không mong muốn xảy ra tương tự như khi sử dụng quá liều vitamin D:
Thường gặp: ADR > 1/100.
Thần kinh: Yếu, mệt, ngủ gà, đau đầu.
Tiêu hóa: Chán ăn, khô miệng, vị kim loại, buồn nôn, nôn, chuột rút ở bụng, táo bón, ỉa chảy, chóng mặt.
Khác: Ù tai, mất điều hòa, ngoại ban, giảm trương lực cơ, đau cơ, đau xương và dễ bị kích thích.
Ít gặp: 1/1000 < ADR < 1/100.
Niệu - sinh dục: Giảm tình dục, nhiễm calci thận, rối loạn chức năng thận (dẫn đến đa niệu, tiểu đêm, khát nhiều, giảm tỉ trọng nước tiểu, protein niệu).
Khác: Sổ mũi, ngứa, loãng xương ở người lớn, giảm phát triển cơ thể ở trẻ em, sút cân, thiếu máu, viêm kết mạc vôi hóa, sợ ánh sáng, vôi hóa nhiều nơi, viêm tụy, vôi hóa mạch nói chung, cơn co giật.
Hiếm gặp: ADR > 1/1000.
Tim mạch: Tăng huyết áp, loạn nhịp tim.
Chuyển hóa: Có thể tăng calci niệu, phosphat niệu, albumin niệu, nitơ urê huyết, cholesterol huyết thanh, nồng độ AST (SGOT) và ALT (SGPT). Giảm nồng độ men phosphatase kiềm trong huyết thanh.
Khác: Loạn tâm thần rõ, rối loạn điện giải trong huyết thanh cùng với nhiễm toan nhẹ.
Thông báo cho thầy thuốc các tác dụng không mong muốn gặp phải khi sử dụng thuốc.
Tương tác thuốc
- Không nên điều trị đồng thời calcitriol với cholestyramin hoặc colestipol hydroclorid, vì có thể dẫn đến giảm hấp thu thuốc ở ruột.
- Sử dụng dầu khoáng quá mức có thể cản trở hấp thu calcitriol ở ruột.
- Điều trị đồng thời calcitriol với thuốc lợi niệu thiazid cho những người thiểu năng cận giáp có thể dẫn đến tăng calci huyết. Trong trường hợp đó cần phải giảm liều calcitriol hoặc ngưng dùng calcitriol tạm thời. Dùng lợi tiểu thiazid ở những người thiểu năng cận giáp gây tăng calci huyết có lẽ là do tăng giải phóng calci từ xương.
- Không nên sử dụng đồng thời calcitriol với phenobarbital và/ hoặc phenytoin (và có thể với những thuốc khác gây cảm ứng men gan) vì những thuốc này có thể làm giảm nồng độ 25-hydroxyergocalciferol và 25-hydroxy-colecalciferol trong huyết tương và tăng chuyển hóa calcitriol thành những chất không có hoạt tính.
- Không nên dùng đồng thời calcitriol với corticosteroid vì làm giảm tác dụng của calcitriol.
- Không nên sử dụng đồng thời calcitriol với glycosid trợ tim vì độc tính của glycosid trợ tim tăng do tăng calci huyết, dẫn đến loạn nhịp tim.
Thông tin về hoạt chất: Calcitriol
Thuốc này chứa hoạt chất Calcitriol. Để biết thêm thông tin chi tiết về cơ chế tác dụng, dược lực học, dược động học của hoạt chất này, vui lòng xem:
Xem chi tiết hoạt chất CalcitriolHỗ trợ khách hàng
Hotline: 0971899466
Hỗ trợ 24/7 - Miễn phí tư vấn
Sản phẩm cùng hoạt chất
12 sản phẩmCác sản phẩm có cùng thành phần hoạt chất với MASAK
Ajuroxcal
VN-1479-06
Ancatrol
VN-7452-03
Anoma
VN-6240-02
Anoma Soft Caps
VN-3387-07
Beedrafcin
VN-2710-07
Beerocical
VN-2863-07
Thuốc liên quan
10 sản phẩmCác sản phẩm liên quan đến MASAK
Bình luận (0)
Gửi bình luận của bạn
Chưa có bình luận nào
Hãy là người đầu tiên bình luận về nội dung này!